產品名稱：CREKA（Cys-Arg-Glu-Lys-Ala）的結構特性與功能機制

1. 結構特性

氨基酸組成：

Cys（半胱氨酸）：含巰基（-SH），可參與二硫鍵形成或化學修飾（如偶聯熒光染料、藥物分子）。

Arg（精氨酸）：帶正電荷的堿性氨基酸，增強肽與帶負電荷的靶標（如纖維蛋白）的靜電相互作用。

Glu（谷氨酸）：帶負電荷的酸性氨基酸，可能通過電荷互補或氫鍵穩定肽-靶標結合。

Lys（賴氨酸）：含氨基（-NH2），可用于化學修飾（如乙酰化、生物素化）或參與鹽橋形成。

Ala（丙氨酸）：疏水性氨基酸，可能通過疏水作用或空間填充優化肽的構象穩定性。

序列設計：

CREKA的序列通過噬菌體展示技術篩選獲得，其線性結構（無環化修飾）在生理條件下保持柔性，但通過特定氨基酸的電荷和疏水性分布，形成對纖維蛋白的高親和力結合位點。

2. 功能機制

2.1 靶向纖維蛋白-纖維連接蛋白復合物

靶標背景：

腫瘤組織因血管滲漏和凝血級聯激活，形成纖維蛋白沉積，并與纖維連接蛋白（fibronectin）結合，形成良好的微環境標志物。

CREKA通過其氨基酸側鏈的電荷互補和氫鍵作用，特異性識別纖維蛋白-纖維連接蛋白復合物的三維結構，結合親和力達納摩爾（nM）級別。

結合驗證：

體外實驗：通過ELISA或表面等離子共振（SPR）證實CREKA與纖維蛋白的結合特異性，競爭性抑制實驗顯示其結合可被過量纖維蛋白阻斷。

體內實驗：在腫瘤模型中，放射性標記的CREKA（如99mTc-CREKA）的腫瘤攝取量是非靶向肽的3-5倍，且主要積累于腫瘤邊緣的纖維蛋白富集區。

2.2 穿透腫瘤組織

機制：

CREKA的小分子量（約600 Da）和高親水性使其能快速滲透腫瘤組織，克服傳統大分子載體（如抗體）的擴散限制。

結合纖維蛋白后，CREKA可能通過受體介導的內吞作用被腫瘤細胞或血管內皮細胞攝取，進一步增強藥物遞送效率。

溫馨提示：僅用于科研，不能用于人體實驗！wyh

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