**的光動力**是利用基于各種過渡金屬制備的光敏劑在光照下，耗竭線粒體中NADH從而破壞線粒體氧化還原電子傳遞鏈，進而引起氧化應激和細胞凋亡。然而在光動力**中，缺氧性**是令醫生們**頭疼的一種**，因為一般的光敏劑的電子轉移都需要氧氣的參與，使得這些光敏劑對缺氧性**細胞（hypoxic cancer cells）失去效果。除此之外，細胞內抗氧化系統解毒、誘導應激反應基因和P-糖蛋白介導**外排都會使**細胞產生抗藥性，使得新型光敏劑的開發變得尤為重要。

      開發了一種新型的銥（III）光敏劑，在正常含氧和缺氧性**細胞中均具有良好的活性?；衔?/span>1結構如圖所示，由一個C,N雙齒配體（pq）和一個N,N,N三齒配體（ttpy）組成，Cl與C成反式，在特定波長光激發下，電子由pq配體激發到ttpy的π反鍵軌道**形成三重態激發態。驗證了化合物1在有機溶劑、磷酸緩沖液以及血清中均具有良好的光/暗穩定性，隨后通過循環電勢法測得激發態的1具有高達1.22V的氧化電勢（參比電極為甘汞電極），通過密度泛函分析驗證了1與基態相比氧化還原的電子行為差異很大，說明1是一種強的激發態氧化劑。

在體外正常含氧量條件下測試了1對NADH的氧化，光照條件下，1在重水/氘代甲醇體系以及磷酸緩沖液體系中，均能快速消耗NADH（30 min，95% NADH consumed）并生成過氧化氫（由過氧化物試紙監測），隨后在體系中加入自由基捕獲劑CYPMPO可以檢測到CYPMPO-NAD，證明了1對NADH的氧化經歷了單電子轉移，通過密度泛函分析，他們計算出電子轉移是通過NADH與1*中的pq或ttpy配體的π-π相互作用實現的。若在氮氣氛圍下，由于沒有終端電子受體，光反應不能發生。線粒體中的細胞色素C（cyt c）可以作為電子受體[cyt c (Fe2+/Fe3+)]，在不含氧且加入cyt c的條件下，1可以在光照下順利氧化NADH。

   在完成細胞外實驗之后，又測試了化合物1對一系列**細胞和幾種正常細胞（MRC-5, LO2）的殺傷效果。在無光條件下，無論是含氧還是缺氧，1對所有細胞均只有低毒性，而在光照條件下，無論含氧還是缺氧，1的細胞毒性均大大增加，具有較高的光細胞毒指數（dark IC50/lightIC50），在缺氧條件下，臨床前藥5-ALA無效的幾種**細胞[NCI-H460 (lung),HeLa (cervix), Hep G2 (liver), SGC-7901 (gastric)]，均受到1的**，而且這種**效果不受ROS捕獲劑的影響。在A549實體瘤模型中，1也表現出良好的光細胞毒指（dark/light:12.6/1.3μM），而同樣的缺氧條件下，5-ALA和順鉑幾乎沒有光毒性。

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