利用Mof過表達(dá)和基于H4K16ac的染色質(zhì)免疫沉淀序列(ChIP-seq)，研究Mof對α-細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子的影響及其機(jī)制。然后將mg149分別應(yīng)用于α-TC1-6細(xì)胞系、野生型、db/db和飲食誘導(dǎo)肥胖(DIO)小鼠，觀察Mof在體內(nèi)外**作用的影響。在體外，western blotting和TUNEL染色檢測α-細(xì)胞凋亡和功能。在體內(nèi)檢測葡萄糖耐量、激素水平、胰島數(shù)量、α-細(xì)胞比值以及胰高血糖素與PC1/3或PC2的共染色。

Mof激活了α細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)。ChIP-seq結(jié)果表明，H4K16ac靶向調(diào)控α-細(xì)胞分化和功能的關(guān)鍵基因。體外**Mof活性可導(dǎo)致α細(xì)胞功能受損和凋亡增強(qiáng)。在體內(nèi)，它有助于改善T2DM小鼠的葡萄糖不耐受和胰島功能障礙，其特點(diǎn)是空腹胰高血糖素降低，激發(fā)后胰島素水平升高。

Mof通過乙酰化H4K16ac和H4K16ac結(jié)合到Pax6和Foxa2啟動子來調(diào)節(jié)α-細(xì)胞的分化和功能。Mof**可能是T2DM潛在的干預(yù)靶點(diǎn)，導(dǎo)致α-細(xì)胞比值降低，而pc1 /3陽性α-細(xì)胞增加。

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