利用Mof過表達和基于H4K16ac的染色質免疫沉淀序列(ChIP-seq)，研究Mof對α-細胞轉錄因子的影響及其機制。然后將mg149分別應用于α-TC1-6細胞系、野生型、db/db和飲食誘導肥胖(DIO)小鼠，觀察Mof在體內外**作用的影響。在體外，western blotting和TUNEL染色檢測α-細胞凋亡和功能。在體內檢測葡萄糖耐量、激素水平、胰島數量、α-細胞比值以及胰高血糖素與PC1/3或PC2的共染色。

Mof激活了α細胞特異性轉錄網絡。ChIP-seq結果表明，H4K16ac靶向調控α-細胞分化和功能的關鍵基因。體外**Mof活性可導致α細胞功能受損和凋亡增強。在體內，它有助于改善T2DM小鼠的葡萄糖不耐受和胰島功能障礙，其特點是空腹胰高血糖素降低，激發后胰島素水平升高。

Mof通過乙酰化H4K16ac和H4K16ac結合到Pax6和Foxa2啟動子來調節α-細胞的分化和功能。Mof**可能是T2DM潛在的干預靶點，導致α-細胞比值降低，而pc1 /3陽性α-細胞增加。

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