我們利用一種改良的基因表達系統檢測了udp -糖水解酶（USH）是否可以通過其過度生產來**大腸桿菌細胞的生長。

在pUSH20質粒中，ushA基因在pET20b的pelB前導序列缺失后，將其置于pET20b的pelB前導序列的下游，相鄰的下游區域編碼酶的n端15個氨基酸殘基。

通過pUSH20轉化大腸桿菌BL21（DE3）pLysE的能力證明了修飾后的ushA基因產物的細胞毒效應，其中T7啟動子引導的ushA基因表達被****。

攜帶pUSH20的BL21（DE3）pLysE菌株在Luria-Bertani培養液中正常生長，但在加入IPTG后被裂解，USH活性隨之升高。

IPTG-dependent海拔的招待活動符合修改ushA基因的功能表現在BL21 （DE3） pLysE細胞,是伴隨著**高分子合成使用N-acetylglucosamine作為前體除了UDP-N-acetylglucosamine水平下降。

這種生長**沒有觀察到的情況下，通過增加原始的ushA基因拷貝數的酶的過度生產。

這些結果表明，當USH產生過多時，可以誘導細胞裂解，導致細胞內核苷酸糖的水解加速。

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