巨噬細胞中 ros 的靶點

在基礎條件下，Nrf2 被蛋白酶體組成性降解，因為它的胞質阻遏物 Keap1（Kelch 樣 ECH 相關蛋白 1）使Cul3-Ring-box 1 E3 泛素連接酶能夠泛素化它。氧化應激誘導負調節因子 Keap1 的兩個結構域中Cys151、Cys273和Cys288的氧化，誘導其構象變化和 Nrf2/Keap1 相互作用的破壞。

    盡管它與氧化還原生物學密切相關，但 mtROS 對Nrf2 的激活也誘導了巨噬細胞特異性基因的過度表達，這些基因不屬于抗氧化應激反應基因，例如編碼MARCO的基因，一種細菌吞噬作用所需的清道夫受體。

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