大量研究表明, 植物體內過剩自由基的毒害之一是引發膜脂過氧化作用, 造成膜系統的損傷, 嚴重時會導致植物細胞的死亡。

膜脂過氧化的**產物丙二醛( MDA) 又可與細胞膜上的蛋白質，酶等結合交聯，從而使之失活，破壞了生物膜的結構與功能。

干旱脅迫造成植物傷害的重要原因之一, 就是細胞內O2- 的產生與清除的失衡。

超氧化物歧化酶( SOD) 是膜脂過氧化防御系統的主要保護酶, 它能催化活性氧發生歧化反應產生無毒分子氧和過氧化氫, 從而避免植物遭受傷害。較高的SOD 活性是植物抵抗逆境脅迫的生理基礎。

膜脂過氧化防御系統中保護酶, 還有過氧化氫酶( CAT) 和過氧化物酶( POD) , 都可除去生理系統的H2O2水分脅迫下活性氧自由基對植物的傷害機理在正常供水情況下，植物體內產生的活性氧處于較低的水平, 不會對植物產生傷害，而在水分脅迫狀態下，活性氧的代謝平衡被打破, 活性氧的產生量增加，活性氧的累積導致膜脂過氧化, 形成丙二醛( MDA) 。

MDA 對細胞質膜和細胞中的許多生物功能分子均有很強的破壞作用。它攻擊膜脂質雙分子層的不飽和脂肪酸，使膜系統被損害，從而對植株造成傷害。它能與膜上的蛋白質氨基酸殘基或核酸反應生成堿，從而降低膜的穩定性，加大膜的透性，促進膜的滲透，使細胞膜的結構功能紊亂，嚴重時細胞死亡。

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