活性氧與細胞質Ca+水平

活性氧過度產生時，通過上調三磷酸肌醇，使胞內的內質網膜三磷酸肌醇受體-鈣離子通道開放，內質網鈣庫釋放鈣離子，細胞質高水平鈣離子/鈣調蛋白激酶CaMK，可使質膜L型電壓門控鈣離子通道開放，胞外鈣離子流入，可誘發線粒體雙層膜通透孔開放，使線粒體腫脹、破裂，線粒體膜間腔鈣庫釋放鈣離子，可使細胞質Ca2+超載，活性氧大量產生。

胞質高水平鈣離子可活化蛋白激酶JNK/FoxO及巨噬細胞刺激因子MST1/FoxO等信號通路，促細胞凋亡；可使鋅結合蛋白KEAP1的Cys151/273/288殘基被氧化、活化，可釋放Zn2+并抑制核受體因子NRF2，并經Ⅱ相異生化酶、缺氧/UV輻射相關蛋白等，阻斷DNA修復，促細胞凋亡。

近年發現活性氧的信號通路可被氧化磷酸化的解耦聯劑FCCP阻斷，并減少胞質鈣離子。

包裝：瓶裝

溫馨提示：本品僅適用于科研實驗！

供應商：西安齊岳生物科技有限公司

產地：西安

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