文獻：膠體穩定的 DSPE-PEG-葡萄糖/磷酸鈣混合納米復合材料通過補充線粒體 Ca 2+超載和自噬抑制增強光動力癌癥治療

鏈接：https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acsami.1c11583

作者：王旋，李云浩，鄧雄偉，范佳，崔新月，建慶路，潘子安，吳彥

摘要：

自噬抑制可能會阻礙*治療過程中潛在的保護機制。自噬抑制領域的進展推動了人們對功能化納米平臺的關注，該平臺將當前的治療模式與互補性自噬抑制相結合，以增強療效。此外，Ca 2+超載也是*治療的一個有希望的輔助靶點，因為它會增強線粒體的損傷。因此，互補性線粒體Ca 2+超載和自噬抑制首次被證明是一種適用于彌補光動力療法(PDT)不足的新策略。

我們通過納米膜生物礦化法構建了可生物降解的*靶向無機/有機雜化納米復合材料 (DPGC/OI)，同步包裹 IR780 和 Obatoclax，該復合材料由 pH 觸發的磷酸鈣 (CP) 和長循環磷脂嵌段共聚物 1,2-二硬脂酰-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺 (DSPE)-聚乙二醇 (PEG)2000-葡萄糖 (DPG) 組成。在親水 PEG 鏈和葡萄糖轉運蛋白 1 (Glut-1) 配體存在下，DPGC 可成為有效的*導向納米平臺。

隨后，IR780 作為一種出色的光敏劑可以在激光照射后產生更多有毒的活性氧 (ROS)。磷酸鈣 (CP) 作為 Ca 2+納米發生器可以在低 pH 下產生 Ca 2+以誘導線粒體 Ca 2+超載。線粒體功能障礙可增強活性氧（ROS）的生成。基于自噬會降解功能失調的細胞器以維持代謝和體內平衡，而這可能參與光動力治療（PDT）的耐藥性這一前提，Obatoclax作為自噬抑制劑，可以抑制癌細胞的保護機制，且毒性可忽略不計。這種通過線粒體Ca 2+超載和自噬抑制來增強光動力治療（PDT）的效果，可以通過DPGC/OI實現。

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