文獻：Apelin-13 巨噬細胞膜包裹納米粒子通過抑制 NLRP3 炎癥小體介導的細胞焦亡用于缺血性中風靶向*

鏈接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/IJN.S475915

作者：馬長勝，馬亞平，韓博，段萬里，孟樹臣，白敏，浩東，張麗英，段孟元，劉靜，鄧愛君&何茂濤

節選：

目的：

缺血性中風是一種難治性疾病，其突然恢復供血所致的再灌注損傷是導致死亡率和致殘率增加的主要原因。然而，目前針對腦缺血再灌注（I/R）損傷引起的炎癥反應的*策略并不令人滿意。本研究旨在開發一種功能性納米顆粒（MM/ANPs），該納米顆粒由包裹在經二硬脂酰磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇-RVG29（DSPE-PEG-RVG29）修飾的巨噬細胞膜（MM）中的阿哌素-13（APNs）組成，以實現針對缺血性中風的靶向*。

方法：

從RAW264.7中提取MM。PLGA溶于二氯甲烷，Apelin-13溶于水，CY5.5溶于二氯甲烷。沉淀用超純水洗滌兩次，再懸浮于10 mL溶液中，得到PLGA納米粒水溶液。隨后，將細胞膜均勻分散，與PLGA-COOH按質量比1:1混合，進行混合超聲處理。加入DSPE-PEG-RVG29，孵育1 h，得到MM/ANPs。

結果：

在本研究中，我們開發了一種功能性納米顆粒遞送系統 (MM/ANPs)，該系統利用涂有 DSPE-PEG-RVG29 肽的巨噬細胞膜，將 Apelin-13 高效遞送至炎癥區域，用于缺血性中風*。MM/ANPs 能夠有效穿過血腦屏障，并選擇性地聚集在缺血和炎癥區域。在小鼠缺血再灌注損傷模型中，這些納米顆粒顯著改善了神經功能評分并減少了梗死體積。Apelin-13 從 MM/ANPs 中逐漸釋放，通過增強 sirtuin 3 (SIRT3) 活性來抑制 NLRP3 炎癥小體的組裝，從而抑制炎癥反應和細胞焦亡。SIRT3 的正調控進一步抑制了 NLRP3 介導的炎癥，展現了這些納米顆粒在缺血性中風*中的臨床潛力。通過體外細胞毒性試驗、血腦屏障通透性試驗、生物安全性評價、血液相容性研究，證實了MM/ANPs的生物相容性和安全性。

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